Wenn ein Herzinfarkt (Myokardinfarkt) eintritt, ist meist eine Koronararterie blockiert, die den Herzmuskel versorgt. Dadurch fehlen dem Herzen Sauerstoff und Nährstoffe, die es zum Weiterarbeiten benötigt.
Daraufhin werden verschiedene natürliche biologische Notfallprogramme in Gang gesetzt. Frühere Studien zeigten, dass das Herz versucht, andere Arterien zu erweitern und sogar neue Gefäße zu bilden, die als Umgehung dienen können. Üblicherweise erfolgen diese Reaktionen jedoch nicht schnell oder wirksam genug, um Herzschäden oder einen tödlichen Ausgang zu verhindern.
Ein Forschungsteam der University of Chinese Academy of Sciences hat nun einen weiteren Umgehungsmechanismus entdeckt. Beteiligt sind dabei die winzigen Kapillaren, welche Arterien und Venen miteinander verbinden.
Die Analyse zeigte, dass Kapillaren versuchen, Umgehungswege aufzubauen und so den Blutfluss zu verbessern. (Zhang et al., Science, 2026)
Kapillaren bilden nach einem Herzinfarkt neue Umgehungswege
In ihrer in Science veröffentlichten Studie beschreiben die Forschenden erstmals detailliert, wie dieses natürliche Reparatursystem arbeitet. Außerdem erläutern sie, wie es sich möglicherweise künstlich verstärken ließe, um die Erholungschancen nach einem Herzinfarkt zu verbessern.
„Insgesamt definieren diese Ergebnisse den zellulären Ursprung und Mechanismus der Bildung koronarer Kollateralgefäße neu und unterstreichen deren Bedeutung für eine effiziente Reparatur des Herzens“, schreiben die Forschenden in ihrer Publikation.
Zunächst nutzte das Team eine präzisere Methode zur Zellverfolgung als in früheren Untersuchungen. So konnten die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler die Entwicklung von Endothelzellen, die Blutgefäße auskleiden, sowohl in großen Arterien als auch in den wesentlich kleineren verbindenden Kapillaren beobachten.
In Mausmodellen für Herzinfarkte ergab sich dabei ein überraschendes Bild.
Nicht die Endothelzellen der größeren Arterien, sondern jene in den kleineren Kapillaren leisteten den Großteil der Arbeit bei dem Versuch, den Blutstrom umzuleiten.
Die Kapillaren versuchen im Grunde, sich als Reparaturmaßnahme zu Gefäßen umzuwandeln, die Arterien stärker ähneln. Ein vergleichbarer Vorgang findet bei neugeborenen Mäusen statt, wenn sich das Herz noch entwickelt.
„Dieser Prozess spiegelt das Entwicklungsprogramm wider, bei dem kapillare Endothelzellen während des neonatalen Herzwachstums zusammenkommen und kleinlumige Äste der Koronararterien bilden“, schreiben die Forschenden.
VEGF-A könnte die Gefäßreparatur stärken
Anschließend untersuchte das Team, ob sich der Aufbau dieser Umgehungswege gezielt fördern lässt – möglicherweise als Ansatz für verbesserte Behandlungen in der Zukunft.
Als möglichen Kandidaten identifizierten die Forschenden das Signalprotein VEGF-A, das das Wachstum von Blutgefäßen anregt. Erhielten die Mäuse das Protein in kurzen, zeitlich begrenzten Gaben, setzte dies eine chemische Reaktionskette in Gang, welche die Stabilität der Umgehungsarterien erhöhte.
Bei Mäusen mit der optimierten VEGF-A-Behandlung war der Blutfluss um die Verletzung herum besser, die Narben am Herzen kleiner und die Herzfunktion verbessert.
„Eine moderate VEGF-A-Ergänzung könnte zudem die Funktion der Mikrozirkulation wiederherstellen, was darauf hindeutet, dass die gezielte Beeinflussung der vaskulären Mikroumgebung eine wertvolle therapeutische Strategie darstellt“, schreiben die Forschenden.
Wichtig ist jedoch: Sämtliche Tests wurden an Mäusen und nicht an Menschen durchgeführt. Dennoch ist es wahrscheinlich, dass nach einer Verletzung auch im menschlichen Herzen ähnliche Vorgänge ablaufen.
Da der Mechanismus dieses natürlichen Ersatzsystems nun detailliert beschrieben ist, können Forschende untersuchen, wie er die Entwicklung von Medikamenten für Herzinfarktpatientinnen und -patienten beeinflussen könnte.
In den USA liegt die Überlebensrate von im Krankenhaus behandelten Herzinfarktpatientinnen und -patienten inzwischen bei über 90 Prozent. Solche Ereignisse hinterlassen jedoch häufig langfristige Schäden, die weitere Herz-Kreislauf-Probleme nach sich ziehen.
Wenn Behandlungen direkt nach einem Herzinfarkt verabreicht werden, die den Blutfluss steigern und die Narbenbildung mindern, könnte sich daran möglicherweise etwas ändern.
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Erfreulich ist, dass das Verständnis der zugrunde liegenden Ursachen von Herzinfarkten und der besten Behandlungsmöglichkeiten voranschreitet. Ein solcher Ansatz könnte darin bestehen, die körpereigenen Reparaturmechanismen zu unterstützen.
„Diese Ergebnisse positionieren die Arterialisierung von Kapillaren als zentralen Mechanismus der endogenen Revaskularisierung und stellen eine potenzielle therapeutische Strategie für die ischämische Herzkrankheit dar“, schreiben die Forschenden.
Die Studie wurde in Science veröffentlicht.
Dieser Artikel wurde von Rachel Garner auf Fakten geprüft und von Peter Dockrill redigiert. Wir legen großen Wert auf unseren Prüfprozess, sind aber nur Menschen. Falls Ihnen ein Fehler auffällt, teilen Sie ihn uns bitte mit.
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