Ein gewöhnlicher Zucker hilft Krebszellen, sich im Körper zu bewegen

Krebs kann einem Killer aus einem Horrorfilm ähneln: Der Gute scheint ihn endgültig besiegt zu haben, doch dann taucht er wieder auf, um erneut Schrecken zu verbreiten.

Ähnlich verhält es sich mit der Chemotherapie. Sie soll Krebszellen abtöten, doch einige überstehen die Behandlung, indem sie in einen Zustand eintreten, der als zelluläre Seneszenz bezeichnet wird.

Seneszente Krebszellen bleiben aktiv

Diese Zellen ruhen keineswegs einfach. Sie bleiben stoffwechselaktiv und setzen einen Mix aus Proteinen, Fetten und weiteren Molekülen frei. Über Signale an benachbarte Zellen können sie dadurch den Tumor und dessen Umgebung umgestalten.

Eine neue, in Nature Aging veröffentlichte Studie hat nun gezeigt, dass eines dieser Signale möglicherweise ein Stoff aus dem heimischen Küchenschrank ist – und Krebszellen zur Ausbreitung anleiten könnte.

„Unsere Studie gehört zu den ersten, die zeigen, dass ein Nährstoff – in diesem Fall Fruktose – als eines dieser Signale wirken kann“, sagt Aidan Cole, Molekularbiologe am Wistar Institute in Philadelphia.

So kam das Team zu diesem Ergebnis: Im Mittelpunkt standen Eierstockkrebserkrankungen, die mit Cisplatin behandelt wurden. Diese starke platinbasierte Chemotherapie löst häufig eine zelluläre Seneszenz aus.

Obwohl die meisten Patientinnen zunächst gut auf die Behandlung ansprechen, treten Rückfälle oft auf. Anschliessend breiten sich die Tumoren in der Bauchhöhle aus.

Seneszente Krebszellen sind weiterhin stoffwechselaktiv und geben eine Mischung von Molekülen ab, die zusammen als SASP (seneszenzassoziierter sekretorischer Phänotyp) bezeichnet wird und benachbarte Zellen beeinflusst. (Cole et al., Nature Aging, 2026)

Was bringt diese Zellen dazu, sich zu bewegen?

Könnten Forschende diesen Mechanismus entschlüsseln, wäre das möglicherweise ein Hinweis darauf, wie sich Krebsrückfälle verhindern liessen – an denen 90 Prozent der Menschen sterben, die an der Krankheit versterben.

Um den zellulären Vorgang zu bestimmen, versetzten die Forschenden im Labor gezüchtete Eierstockkrebszellen zunächst mit Cisplatin in Seneszenz. Danach sammelten sie das Nährmedium ein, das sämtliche Moleküle enthielt, welche die Zellen über zwei Tage hinweg abgegeben hatten.

Wurden unbehandelte Eierstockkrebszellen diesem Medium ausgesetzt, teilten sie sich nicht schneller und wurden auch nicht widerstandsfähiger gegen den Zelltod.

Stattdessen beobachtete das Team, dass die Zellen deutlich häufiger ihre Bindung zu Nachbarzellen lockerten und sich von dreidimensionalen, tumorausähnlichen Sphäroiden ablösten. Dies ist der erste entscheidende Schritt bei der für Eierstockkrebs typischen Ausbreitung.

Als die Forschenden verdächtige Proteine durch Hitze inaktivierten und herausfilterten, blieb der Effekt bestehen. Bekannte Signalmoleküle wie Zytokine und Wachstumsfaktoren – beides Proteinarten – konnten sie daher ausschliessen.

Es musste sich also um ein wesentlich kleineres Molekül handeln.

Fruktose fördert die Ablösung von Krebszellen

Stoffwechselanalysen deuteten auf Fruktose hin. Die seneszenten Zellen verbrauchten Glukose, schieden aber erhöhte Mengen Fruktose aus.

Schon das Hinzufügen physiologischer Fruktosekonzentrationen zu ansonsten normalem konditioniertem Medium genügte, um die verstärkte Zellablösung nachzustellen. Wurde dagegen Glukose wiederhergestellt, kehrte sich der Effekt weitgehend um.

Anschliessend untersuchten die Forschenden die durch Fruktose ausgelöste Stoffwechselkaskade. Der Zucker diente nicht nur als Brennstoff: Fruktose veränderte den mitochondrialen Stoffwechsel, wodurch letztlich die Cholesterinproduktion sank.

Dieser Cholesterinverlust hatte eine wichtige Folge. Cholesterin stabilisiert Zellmembranen und verankert Zellen sowohl miteinander als auch im umgebenden Gewebe. Bei weniger Cholesterin in den Membranen hafteten Krebszellen schlechter und lösten sich leichter ab.

Sphäroid-Zellkulturen lösten sich ab, wenn sie mit dem Sekretom seneszenter Krebszellen behandelt wurden. (Cole et al., Nature Aging, 2026)

Zunächst wurde diese Ablösung in Zellkulturen beobachtet, doch das Team untersuchte den Prozess auch bei Mäusen.

Mäuse, denen Eierstockkrebszellen implantiert worden waren, entwickelten deutlich mehr metastatische Tumoren, wenn sie mit Material seneszenter Zellen behandelt wurden statt mit demselben Material normaler Zellen. Dabei nahm die Vermehrung der Krebszellen nicht zu.

Ein weiterer wichtiger Befund: Mäuse mit einer fruktosereichen Ernährung entwickelten eine weiter verbreitete metastatische Erkrankung als Tiere, die Glukose erhielten.

Als die Forschenden zudem die Fähigkeit der Krebszellen ausschalteten, Fruktose zu verstoffwechseln, beobachteten sie weniger wandernde Krebszellen.

Das bedeutet, dass die Ernährung eines Tieres beeinflussen könnte, wie Krebs fortschreitet.

„Soweit wir wissen, ist dies das erste Mal, dass jemand in einem präklinischen Modell und nicht nur in einer Zellkultur gezeigt hat, dass die von diesen Zellen freigesetzten Moleküle – nicht die Zellen selbst – die Ausbreitung des Krebses antreiben“, sagt Cole.

Wichtig ist: Diese Ergebnisse sind präklinisch und stammen aus Maus- sowie Zellexperimenten. Sie dürfen nicht so ausgelegt werden, dass Fruktose aus der Ernährung allein beim Menschen Metastasen von Eierstockkrebs verursacht.

Da Menschen heute deutlich mehr Zucker essen als früher und in den USA ein Drittel der Jugendlichen mindestens 15 Prozent seiner Kalorien in Form von Zucker aufnimmt – insbesondere als Maissirup mit hohem Fruktoseanteil –, sind die Studienergebnisse jedoch eine weitere Untersuchung wert.

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Die Arbeit legt nahe, dass durch Chemotherapie ausgelöste seneszente Zellen die Stoffwechselumgebung des Tumors aktiv so verändern, dass überlebende Krebszellen zur Ausbreitung angeregt werden.

Die Forschenden schlagen vor, dass künftige Therapien senolytische Medikamente, die seneszente Zellen gezielt beseitigen, mit speziell entwickelten Ernährungsinterventionen kombinieren könnten. Das könnte helfen, diese unbeabsichtigte Folge der Chemotherapie bei Eierstockkrebs zu verringern und die Behandlungsergebnisse zu verbessern.

„Fruktose könnte eine bislang unterschätzte Rolle bei der Steuerung des Verhaltens von Tumorzellen spielen“, schliessen die Forschenden.

„Dies eröffnet die Möglichkeit, dass eine Einschränkung der Fruktoseaufnahme eine vielversprechende Ernährungsintervention sein könnte, um das Ansprechen auf die Behandlung zu unterstützen.“

Die Studie wurde in Nature Aging veröffentlicht.

Dieser Artikel wurde von Clare Watson faktengeprüft und von Clare Watson redigiert. Wir sind stolz auf unseren Prozess, aber auch nur Menschen. Falls Ihnen ein Fehler auffällt, teilen Sie ihn uns bitte mit.