CAA und Demenz: Schlaganfallrisiko im Fokus

Viele Menschen verbinden Demenz mit einem plötzlich auftretenden Gedächtnisproblem. Tatsächlich entwickelt sie sich häufig schleichend und wird durch Veränderungen ausgelöst, die tief im Gehirn stattfinden und zunächst unbemerkt bleiben.

Ein Teil dieser Veränderungen betrifft nicht die Gehirnzellen selbst, sondern die Blutgefäße, die das Gehirn versorgen. Dabei spielt ein Protein eine Rolle, das vielen Menschen bekannt ist, dessen Bedeutung jedoch oft nicht vollständig verstanden wird.

Es handelt sich um dasselbe Protein, das mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung steht. Hier lagert es sich jedoch in den Wänden von Blutgefäßen ab. Mit der Zeit schwächt diese Ansammlung die Gefäße und erhöht das Risiko schwerer Hirnschäden.

Die Erkrankung trägt den langen Namen zerebrale Amyloidangiopathie, kurz CAA. Bis vor Kurzem wurde sie vor allem im Zusammenhang mit Schlaganfällen thematisiert. Neue Forschungsergebnisse legen nahe, dass sie aus einem weiteren Grund ebenso viel Aufmerksamkeit verdient.

Ein schleichendes Problem in der Gefäßversorgung des Gehirns

CAA entsteht, wenn sich Amyloidproteine in kleinen Blutgefäßen des Gehirns ansammeln. Geringe Amyloidablagerungen können im Rahmen des normalen Alterns auftreten und müssen keine Probleme verursachen.

Kritisch wird es, wenn die Ablagerungen so stark werden, dass sie die Blutgefäße selbst schädigen.

Geschwächte Gefäße können leichter einreißen und Blut in das umliegende Hirngewebe austreten lassen.

Dadurch kann ein hämorrhagischer Schlaganfall ausgelöst werden. CAA wird außerdem mit ischämischen Schlaganfällen in Verbindung gebracht, bei denen der Blutfluss blockiert ist. Schlaganfälle sind jedoch nicht die ganze Erklärung.

Mit Amyloid belastete Gefäße reißen nicht nur leichter. Sie können auch einen gleichmäßigen Blutfluss schlechter aufrechterhalten. Langfristig kann dies dem Hirngewebe Sauerstoff und Nährstoffe entziehen.

Diese allmähliche Schädigung kann Denken, Gedächtnis und Urteilsvermögen beeinträchtigen, lange bevor es zu einem schweren Schlaganfall kommt.

CAA steht mit Demenz in Verbindung

Forschende untersuchten kürzlich genauer, wie häufig sich nach der Diagnose einer CAA eine Demenz entwickelt.

Die Ergebnisse werden auf einer bedeutenden internationalen Tagung zu Schlaganfall und Gehirngesundheit vorgestellt, auf der Fachleute aus aller Welt zusammenkommen.

Samuel Bruce, Hauptautor der Studie, ist Neurologe und Forscher am Weill Cornell Medicine in New York City. Sein Team wollte eine grundlegende, aber wichtige Frage klären: Wie stark erhöht CAA das Demenzrisiko – mit und ohne Schlaganfall?

„Viele Menschen mit CAA entwickeln eine Demenz; bislang verfügten Ärztinnen und Ärzte jedoch nicht über klare, groß angelegte Schätzungen dazu, wie häufig und wie schnell eine Demenz bei diesen Patientinnen und Patienten fortschreitet“, sagte Bruce.

Um Antworten zu erhalten, griffen die Forschenden auf eine der größten Gesundheitsdatenquellen des Landes zurück.

Demenzrisiko über die Zeit verfolgt

Das Team wertete Gesundheitsdaten von mehr als 1,9 Millionen Medicare-Versicherten im Alter von mindestens 65 Jahren aus den Jahren 2016 bis 2022 aus. Erfasst wurde, wer an CAA erkrankte, wer einen Schlaganfall hatte und wann erstmals eine Demenz diagnostiziert wurde.

Mithilfe der großen Medicare-Patientengruppe sollte geschätzt werden, ob Menschen mit CAA häufiger neu mit Demenz diagnostiziert werden. Zudem sollte geklärt werden, wie CAA und Schlaganfall jeweils einzeln sowie gemeinsam mit neuen Demenzdiagnosen zusammenhängen.

Die Teilnehmenden wurden beobachtet, während sich ihr Gesundheitszustand im Verlauf veränderte. Einige hatten weder CAA noch einen Schlaganfall. Andere entwickelten ausschließlich CAA. Wieder andere erlitten einen Schlaganfall oder hatten beide Erkrankungen.

Dieser Ansatz machte es möglich, nicht nur festzustellen, wer an Demenz erkrankte, sondern auch, zu welchem Zeitpunkt dies geschah.

Das Demenzrisiko steigt bei CAA deutlich

Die Zahlen fielen deutlich aus. Innerhalb von fünf Jahren nach der Diagnose wurde bei etwa 42 Prozent der Menschen mit CAA eine Demenz festgestellt, gegenüber rund 10 Prozent der Personen ohne CAA.

Bei Personen mit CAA und Schlaganfall war die Wahrscheinlichkeit, zu einem beliebigen Zeitpunkt eine Demenzdiagnose zu erhalten, 4,5-mal höher als bei Menschen ohne beide Erkrankungen.

Bei CAA ohne Schlaganfall in der Vorgeschichte lag die Wahrscheinlichkeit einer Demenzdiagnose beim 4,3-Fachen. Zum Vergleich: Erwachsene, die einen Schlaganfall ohne CAA erlebt hatten, entwickelten mit einer 2,4-mal höheren Wahrscheinlichkeit eine Demenz.

Die Forschenden stellten fest, dass das Risiko einer Demenz bei Menschen mit CAA ohne Schlaganfall dem Risiko jener mit CAA und Schlaganfall ähnelte.

In beiden Gruppen trat Demenz häufiger auf als bei Teilnehmenden, die ausschließlich einen Schlaganfall erlitten hatten. Dieses Ergebnis deutet darauf hin, dass nicht schlaganfallbedingte Mechanismen wesentlich zum CAA-assoziierten Demenzrisiko beitragen.

„Diese Ergebnisse unterstreichen die Notwendigkeit, nach einer CAA-Diagnose proaktiv auf kognitive Veränderungen zu untersuchen und Risikofaktoren anzugehen, um einem weiteren kognitiven Abbau vorzubeugen“, sagte Bruce.

Kleine Blutgefäße fördern die Entstehung von Demenz

Steven Greenberg, ein nicht an der Studie beteiligter Neurologe, erklärte, die Ergebnisse passten zu dem, was die Wissenschaft bereits über Demenz wisse. Er erforscht seit Jahren Erkrankungen der kleinen Blutgefäße im Gehirn.

„Erkrankungen der kleinen Blutgefäße im Gehirn tragen erheblich zur Demenz bei“, sagte er. „Das gilt besonders für CAA, die häufig gemeinsam mit der Alzheimer-Krankheit auftritt und dadurch eine besonders starke Doppelbelastung entsteht.“

„Wir wissen, dass nach jeder Art von Schlaganfall ein Demenzrisiko besteht, doch diese Ergebnisse weisen auf ein noch höheres Risiko für CAA-Patientinnen und -Patienten hin.“

Das ist relevant, weil Erkrankungen kleiner Blutgefäße häufig unentdeckt bleiben. Sie verursachen nicht immer sofort auffällige Beschwerden, sondern beeinträchtigen die Gehirnfunktion über längere Zeit schrittweise.

Richtungen für künftige Forschung

Die Forschenden betonten, dass ihre Studie auf Diagnosecodes aus Medicare-Abrechnungsdaten beruhte und nicht auf ausführlichen klinischen Untersuchungen oder Hirnscans.

„Diese Codes sind ein unvollkommener Ersatz für klinische Diagnosen, und Fehlklassifikationen können vorkommen“, sagte Bruce. Das Team nutzte Codes, deren Genauigkeit als angemessen belegt ist, dennoch hat dieser Ansatz Grenzen.

Auch lagen keine Bildgebungsdaten vor, die CAA oder Schlaganfälle in jedem einzelnen Fall bestätigt hätten. Künftige Studien müssen Patientinnen und Patienten über einen längeren Zeitraum begleiten und standardisierte Diagnoseinstrumente einsetzen, um ein klareres Bild zu gewinnen.

Dennoch ist die Aussage kaum zu übersehen. Probleme in den Blutgefäßen des Gehirns, insbesondere bei Amyloidablagerungen, können Menschen auch ohne Schlaganfall in Richtung Demenz führen.

Für Patientinnen und Patienten ebenso wie für Ärztinnen und Ärzte wird es dadurch wichtiger denn je, frühzeitig auf kognitive Veränderungen zu achten.