Kann Chlamydia pneumoniae Alzheimer beeinflussen?

Alzheimer breitet sich weiter aus, während Familien älter werden. Die eigentliche Ursache der Erkrankung ist jedoch nach wie vor nicht abschließend geklärt, weshalb Prävention und Behandlung unsicher bleiben.

Neue Hinweise lenken den Blick nun auf einen unerwarteten Verdächtigen: eine häufige Atemwegsinfektion, die Veränderungen im Gehirn beeinflussen könnte.

Allein in den Vereinigten Staaten lebten 2025 rund 7,2 Millionen ältere Erwachsene mit Alzheimer-Demenz. Forschende wissen weiterhin nicht genau, welcher Auslöser die Krankheit ursprünglich in Gang setzt.

Ein möglicher begünstigender Faktor

Chlamydia pneumoniae ist ein Lungenentzündung verursachendes Bakterium, das in einigen Gehirnproben von Menschen mit Alzheimer nachgewiesen wurde. Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2024 bewertete die vorhandenen Belege.

Forschende des Cedars-Sinai Medical Center führten Studien an menschlichem Gewebe, Tierversuche und Zellstudien zusammen, um mögliche Zusammenhänge nachzuzeichnen.

Geleitet wurde die Arbeit von Dr. Maya Koronyo-Hamaoui aus der Abteilung für Neurochirurgie am Cedars-Sinai.

Ihre Forschung befasst sich mit Immunstress in Gehirn- und Augengewebe. Die Übersichtsarbeit betrachtet die Infektion daher als einen beitragenden Faktor und nicht als alleinige Ursache.

Eine dauerhaft bestehende Infektion

Mikrobiologinnen und Mikrobiologen haben untersucht, wie Chlamydia pneumoniae, kurz Cp, durch das Eindringen in Zellen verbreitet wird.

Das Bakterium wechselt zwischen einer widerstandsfähigen Transportform und einer wachsenden Form. Dieser Wechsel kann ihm helfen, Antibiotika und Angriffen des Immunsystems zu widerstehen.

Unter Belastung kann Cp seine Aktivität drosseln und über Monate in einer Wirtszelle verbleiben, was Nachweis und Behandlung erschwert.

Diese Persistenz ist besonders bei alternden Körpern relevant, in denen wiederkehrende Atemwegsinfektionen dieselben Entzündungssignale immer wieder auslösen können.

Wege ins Gehirngewebe

Damit Cp bei Demenz eine Rolle spielen kann, muss es das Gehirn erreichen oder zumindest das Immunsystem weit über die Lunge hinaus beeinflussen.

Forschende haben sowohl einen Weg über die Nase als auch einen über das Blut vorgeschlagen; beide könnten Cp in Richtung Gehirngewebe transportieren.

Infizierte Immunzellen könnten die Blut-Hirn-Schranke, eine den Zugang zum Gehirn steuernde Zellbarriere, überwinden und die Infektion verbreiten.

Eine Naseninfektion könnte außerdem entlang nahegelegener Nerven wandern. Wie häufig dies beim Menschen geschieht, wird jedoch weiterhin diskutiert.

Hinweise aus Gehirnen von Patientinnen und Patienten

Nach dem Tod gespendetes Gehirngewebe liefert bei Alzheimer die deutlichsten Anhaltspunkte, weil Forschende dort unmittelbar nach bakteriellem Material suchen können.

Ein Bericht aus dem Jahr 1998 beschrieb Cp in Hirnregionen, die zugleich typische Alzheimer-Schäden aufwiesen.

Einige Fachleute fanden Cp in Neuronen und immunähnlichen Zellen, teils neben den Proteinablagerungen, die die Gehirne von Alzheimer-Betroffenen kennzeichnen.

Andere Labore konnten Cp überhaupt nicht nachweisen. Damit bleiben die Belege korrelativ und stark von Methoden sowie Probenentnahme abhängig.

Ergebnisse aus Tierstudien

Über menschliche Proben hinaus gingen Forschende, indem sie Mäuse über die Nase infizierten und anschließend das Gehirn auf spätere Veränderungen untersuchten.

Eine Studie aus dem Jahr 2004 fand nach einer experimentellen nasalen Cp-Infektion Alzheimer-ähnliche Amyloid-Plaques in den Gehirnen von Mäusen.

Diese Plaques enthalten Amyloid beta, ein klebriges Proteinfragment, das verklumpen kann. Die zeitlichen Abläufe bei Mäusen entsprechen jedoch nicht dem menschlichen Altern.

Viele Modelle erfassen zudem weder Gedächtnis noch Denkfähigkeit, sodass der Zusammenhang mit kognitivem Abbau ungeprüft bleibt.

Proteine als Reaktion auf Infektionen

Einige Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler betrachten Amyloid beta inzwischen als Teil der Immunantwort und nicht ausschließlich als Abfallprodukt bei Alzheimer.

In einer Veröffentlichung von 2016 berichteten Forschende, dass Amyloid beta bestimmte Mikroben einfangen kann, wofür es möglicherweise verklumpen muss.

Wenn das Gehirn eine Infektion dauerhaft wahrnimmt, könnte es weiterhin Amyloid beta produzieren; zugleich könnte das Entfernen der Ablagerungen über Jahre schwieriger werden.

Diese Überlegung passt zur Infektionshypothese, klärt jedoch weiterhin nicht, ob Bakterien die Erkrankung verursachen oder sich lediglich in bereits geschädigtem Gewebe ansammeln.

Entzündung kann Schäden verursachen

Auch ohne starkes Bakterienwachstum kann das Immunsystem Neuronen schädigen, wenn es zu lange aktiviert bleibt.

Infizierte Zellen setzen Zytokine frei, kleine Botenproteine, die Immunzellen mobilisieren. Diese Signale können bis ins Gehirn gelangen.

Im Gehirn ansässige Immunzellen reagieren, indem sie ihre Form verändern, giftige Moleküle bilden und Amyloid beta mitunter nicht mehr effizient beseitigen.

Solche Begleitschäden könnten die Degeneration beschleunigen, doch sie dürften vom Alter, der Genetik und der Stärke der Infektion abhängen.

Gene können das Alzheimer-Risiko beeinflussen

Ein bedeutender genetischer Risikofaktor für Alzheimer ist die Genvariante APOE4. Labordaten deuten darauf hin, dass APOE4 den Umgang von Zellen mit Fetten verändern kann, die einige Mikroben für ihr Wachstum nutzen.

Forschende brachten APOE4 außerdem mit einer höheren Cp-Belastung im Gehirngewebe in Verbindung, was den Immunstress verstärken könnte.

Die Genetik löst die Infektion möglicherweise nicht aus, kann jedoch die Bedingungen bestimmen, unter denen eine Exposition bleibende Schäden hinterlässt.

Künftige Forschungsrichtungen

Um von einem Verdacht zu einem Nachweis zu gelangen, benötigen Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler Studien, die Menschen über längere Zeit begleiten und Infektionsmarker verfolgen.

„Es wurden keine endgültigen Studien durchgeführt, die die Rolle von Cp als verursachenden oder beschleunigenden Faktor bei AD-Pathologie und kognitivem Abbau belegen oder widerlegen“, schrieb Dr. Koronyo-Hamaoui.

Die Forschungsteams müssen die Probenentnahme von Gewebe, genetische Tests und Nachweisverfahren vereinheitlichen, da kleine Entscheidungen ein Ergebnis von positiv zu negativ verändern können.

Bis solche Ergebnisse vorliegen, sollten Ärztinnen und Ärzte keine Antibiotika zur Vorbeugung von Demenz einsetzen, weil mögliche Schäden den nicht belegten Nutzen überwiegen können.

Insgesamt legen die Befunde nahe, dass Cp in anfälligen Gehirnen als Beschleuniger wirken könnte, indem es Entzündungen und die Produktion von Amyloid beta aufrechterhält.

Die Übersichtsarbeit verdeutlicht zugleich, wie groß die verbleibende Unsicherheit ist, und verweist auf sorgfältige Langzeitstudien, die Ursache und Wirkung klären können.