Long COVID: Weniger Dopamin-Nervenenden im Gehirn entdeckt

COVID-19 kann bei Menschen mit neurologischen Beschwerden im Zusammenhang mit Long COVID Hirnschäden verursachen, die noch Jahre später in bildgebenden Untersuchungen erkennbar sind.

Frühere Forschung verbindet kognitive Beeinträchtigungen bei Long COVID mit einer Störung der Blut-Hirn-Schranke, einem vergrößerten Hippocampus, erhöhten Markern für Hirnschäden sowie einem verringerten Hirnvolumen in MRT-Aufnahmen.

Long COVID und verringerte Dopamin-Signale

Ein Forschungsteam aus Kanada hat nun gezeigt, dass Menschen, bei denen wenige Monate nach einer COVID-19-Infektion erstmals in ihrem Leben anhaltende Apathie und Depressionen auftraten, im Gehirn etwa 18 Prozent weniger Dopamin-Nervenenden aufweisen als gesunde Menschen.

Dopamin ist ein Neurotransmitter, der unter anderem Bewegung und Motivation steuert. Gehen Nervenenden verloren, die Dopamin-Signale übertragen, kann dies die kognitive Leistungsfähigkeit beeinträchtigen und die Entstehung neurodegenerativer Erkrankungen begünstigen.

Für die in eBioMedicine veröffentlichte Untersuchung wertete das Team Positronen-Emissions-Tomographie-Aufnahmen (PET) der Gehirne von 24 Erwachsenen mit Long COVID und 24 gesunden Erwachsenen vergleichbaren Alters aus.

Gemessen wurde der Verlust von Dopamin-Nervenenden im Striatum, einer zentral gelegenen Hirnregion, die Bewegung und Motivation kontrolliert.

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Den Teilnehmenden wurde ein radioaktiver Tracer injiziert, der an ein Protein bindet, das von dopaminsignalisierenden Nerven gebildet wird: den vesikulären Monoamintransporter 2 (VMAT2).

VMAT2 gilt als etablierter Biomarker bei neurodegenerativen Erkrankungen wie Parkinson.

PET-Scans zeigen regionale Zusammenhänge

Die PET-Aufnahmen ergaben, dass der Verlust von Dopamin-Nervenenden im ventralen Striatum mit einer geringeren Motivation zusammenhing.

Im dorsalen Striatum war ein Verlust von Dopamin-Nervenenden im Putamen mit langsameren Bewegungen und längeren Bearbeitungszeiten bei Aufgaben verbunden. Verluste im Nucleus caudatus standen dagegen in Zusammenhang mit nachlassendem Gedächtnis und Schwierigkeiten, sich an Wörter zu erinnern.

Die Schädigungen der Dopamin-Nervenenden fanden sich auch bei Personen, die bereits bis zu 4,6 Jahre mit Long COVID lebten.

Die Patientenzahl dieser Studie mag zwar klein sein, doch besonders bemerkenswert ist, dass sich diese Veränderungen in Hirnscans nachweisen ließen. Anders gesagt: Sie sind sichtbar.

„Was nicht sichtbar ist, wird allzu oft als unsicher angesehen“, schreiben der Nuklearmediziner Eric Guedja und die Neurowissenschaftlerin Danielle Beckman in einem Kommentar zur Studie.

„Liu und Kolleginnen und Kollegen berichten über eine PET-Studie, die einen klinisch schwer fassbaren neuropsychiatrischen Phänotyp von Long COVID in ein messbares dopaminerges Signal übersetzt.“

Menschen mit Long COVID wiesen geringere Mengen eines Tracers auf, der an Dopamin-Nervenenden bindet, als gesunde Menschen. Gesunde Personen, die mit COVID-19 infiziert gewesen waren, hatten weniger Dopamin-Nervenenden als gesunde Personen, die nicht mit dem Virus infiziert gewesen waren. (Lui *et al., eBioMedicine, 2026)*

Der in der Studie verwendete Marker für Nervenschäden könnte möglicherweise zur Diagnose von Long COVID genutzt werden, sagte Jeffrey Meyer, Neurochemiker an der University of Toronto, gegenüber ScienceAlert.

Einige Menschen mit Long COVID könnten laut Meyer auf „Behandlungen ansprechen, die entweder die Dichte der Dopamin-Nervenendigungen erhöhen oder die Freisetzung von Dopamin durch die verbleibenden Dopamin-Nervenendigungen verbessern“.

In einer bevorstehenden klinischen Studie werden Meyer und sein Team ein Medikament, das Dopamin beeinflusst, für einen neuen Anwendungszweck einsetzen und prüfen, ob es Long-COVID-Symptome lindert. Diese Arbeit ist durch das Krankenhaus patentiert, das die Forschung durchführt, das Centre for Addiction and Mental Health; Meyer ist Erfinder dieses Patents.

Dringender Bedarf an Long-COVID-Therapien

Da es bislang keine validierten, evidenzbasierten Behandlungen und Tests für Long COVID gibt, besteht ein dringender Bedarf daran. Die Erkrankung wird derzeit durch Behandlung einzelner Symptome oder durch Versuch und Irrtum mit Medikamenten, die für andere Zwecke zugelassen wurden, behandelt.

Viele Menschen erhalten keine Behandlung, weil sie keinen Zugang zu fachärztlicher Versorgung haben oder ihnen unwirksame, veraltete und mitunter schädliche Maßnahmen angeboten werden. Dazu zählen abgestufte Bewegungstherapie oder kognitive Verhaltenstherapie, die die zugrunde liegenden Pathologien nicht behandeln.

Wie viele Menschen nach einer akuten COVID-19-Infektion Long COVID entwickeln, ist nicht exakt bekannt, da die Schätzungen variieren. Sie reichen von 2 Prozent bis 10 Prozent der infizierten Bevölkerung.

Weltweit leben mindestens 65 Millionen Menschen mit Long COVID; darunter befinden sich 10–20 Prozent der Kinder mit einer COVID-19-Vorgeschichte.

Weiterführend: Seltsame Strukturen im Blut von Menschen mit Long COVID entdeckt

Die belastende Erkrankung betrifft mehrere Organsysteme und wird mit mehr als 200 Symptomen in Verbindung gebracht. Dazu gehören Erschöpfung, Gedächtnisprobleme, Schlafstörungen, Konzentrationsbeeinträchtigungen, Schwindel, orthostatische Intoleranz, sensorische Überlastung, Belastungsverschlechterung, Kopfschmerzen, Angstzustände, Depressionen und Magen-Darm-Beschwerden.

Häufig führt Long COVID zu potenziell lebenslangen Erkrankungen wie Dysautonomie, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, myalgischer Enzephalomyelitis/chronischem Fatigue-Syndrom (ME/CFS), posturalem orthostatischem Tachykardiesyndrom (POTS), Diabetes und Mastzellaktivierungssyndrom (MCAS).

„Wir müssen bei Long COVID biologische Veränderungen finden, die die Symptome plausibel erklären, und dann Behandlungen entwickeln, welche diese biologischen Veränderungen bei Menschen mit Long COVID und diesen Symptomen angehen“, sagte Meyer.

Diese Arbeit wurde in eBioMedicine veröffentlicht.

Dieser Artikel wurde von Clare Watson auf Fakten geprüft und von Rebecca Dyer redigiert. Wir sind stolz auf unseren Prozess, aber auch wir sind nur Menschen. Falls Ihnen ein Fehler auffällt, teilen Sie ihn uns bitte mit.