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Alzheimer-Krankheit: Japanische Wissenschaftler entdecken den „Samen“ im Gehirn

Mann im Laborkittel untersucht Reagenzglas mit Flüssigkeit vor Monitoren mit biologischen Grafiken im Labor.

Japanische Wissenschaftler haben gerade den „Samen“ entdeckt, der die Alzheimer-Krankheit im Gehirn auslöst. Dieser historische Durchbruch ebnet den Weg für künftige Behandlungen, die die Erkrankung unmittelbar an ihrem Ursprung stoppen könnten.

Bei Menschen mit Alzheimer lagern sich im Gehirn nach und nach Proteinfragmente ab, die Beta-Amyloide genannt werden. Wenn sie verklumpen, entstehen toxische Plaques, die Nervenzellen schädigen und das Gedächtnis zerstören. Dieser Mechanismus war zwar bereits bekannt, doch eine zentrale Frage blieb offen: Was bringt diese Proteine ganz am Anfang dazu, sich zusammenzulagern?

Forschende des Nationalen Zentrums für Neurologie und Psychiatrie in Tokio haben nun diesen Auslöser identifiziert. Ihre in der Fachzeitschrift Brain Communications veröffentlichten Ergebnisse zeigen die Bedeutung eines bislang wenig bekannten, klar abgegrenzten Moleküls. Dabei handelt es sich um einen sehr speziellen Verbund großer löslicher Proteine, den das Team Peak 1 genannt hat. Im Gehirn wirkt er wie ein echter „Samen“ oder Funke: Schon seine bloße Anwesenheit reicht aus, um die Kettenreaktion anzustoßen, durch die zerstörerische Plaques entstehen.

Alle Experimente führten zu diesem Ergebnis

Um zu diesen vielversprechenden Erkenntnissen zu gelangen, sortierte das Forschungsteam die im Gehirn enthaltenen Beta-Amyloid-Proteine nach ihrer Größe. Daraus entstanden drei voneinander getrennte Gruppen. In den Versuchen löste ausschließlich die Fraktion mit den größten Verbünden, Peak 1, vier Monate nach der Injektion in das Gehirn junger Mäuse die Bildung neuer Plaques aus. Die beiden kleineren Kategorien zeigten dagegen keinerlei Wirkung.

Dieselben Peak-1-Moleküle fanden die Wissenschaftler auch in Gehirnproben von Menschen, die an Alzheimer verstorben waren. Erneut Nagetieren injiziert, verursachten sie dieselbe Anhäufung. Um ihre Annahme abschließend zu überprüfen, schaltete das Team Peak 1 aus: Ohne dieses Molekül kam der Prozess der Plaquebildung sofort zum Stillstand. Das könnte die Behandlung der Krankheit grundlegend verändern.

Die Alzheimer-Krankheit in Zahlen

Als häufigste Ursache von Demenz bei älteren Menschen ist die Alzheimer-Krankheit eine neurodegenerative Erkrankung, die Gedächtnis und kognitive Fähigkeiten fortschreitend beeinträchtigt. In Frankreich sind schätzungsweise fast 1,4 Millionen Menschen betroffen, und jedes Jahr werden nahezu 225.000 neue Fälle diagnostiziert.

Eine Behandlung, die gezielt diesen „Samen“ angreift

Die Medikamente der neuesten Generation beseitigen derzeit Plaques erst dann, wenn sie sich bereits im Gehirn gebildet haben. Eine direkte Ausrichtung auf Peak 1 könnte das Problem hingegen an der Quelle blockieren, denn Alzheimer entwickelt sich langsam.

„Da unsere Studie darauf hindeutet, dass das identifizierte Peak 1 als ‚Samen‘ wirken kann, der die Plaquebildung einleitet, sollte es zu einem vielversprechenden Ziel für neue Behandlungen werden, die darauf abzielen, die Plaquebildung selbst zu unterdrücken“, erklären die Forschenden. Parallel dazu arbeiten sie an Technologien, mit denen sich das Vorhandensein dieses Proteins frühzeitig nachweisen ließe, etwa durch eine einfache Blutabnahme oder bildgebende Untersuchungen.

Noch besser: Das Team hat bereits mit der Entwicklung eines Moleküls begonnen, das Peak 1 neutralisieren kann. Geduld wird dennoch nötig sein: Zwischen der Auswahl geeigneter Wirkstoffe, Wirksamkeitstests und klinischen Studien rechnen die Wissenschaftler mit etwa zehn Jahren, bis ein Medikament verfügbar werden könnte.

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