Studie: Fruktose fördert Fettaufnahme im Dünndarm

Mit alarmierender Geschwindigkeit steigende Adipositasraten veranlassen Forschende dazu, möglichst viele Daten über die zahlreichen Risikofaktoren und Auslöser dieser Erkrankung zu sammeln. Je besser die Ursachen dieser Gesundheitskrise bekannt sind, desto gezielter lässt sie sich bekämpfen.

Das Verständnis von Adipositas ist besonders schwierig, weil unzählige Einflussgrößen zusammenspielen – von der individuellen Genetik bis zu chemischen Botenstoffen im Körper. Es geht also nicht einfach nur darum, dass Menschen zu viel essen.

Doch was über den Darm in unseren Körper gelangt, kann weitreichende Folgen haben, wie eine neue Untersuchung zum verbreiteten Zucker Fruktose zeigt.

Die von einem Team der University of California, Irvine, geleitete und in Science Advances veröffentlichte Studie legt einen überraschenden Zusammenhang zwischen Fruktose und der Fettaufnahme offen. Damit erweitert sie das Verständnis von Adipositas als metabolische Kaskade.

Fruktose kommt natürlicherweise im Körper vor und ist in Haushaltszucker, Obst sowie einigen Gemüsesorten enthalten.

Maissirup mit hohem Fruktosegehalt (HFCS), der im Mittelpunkt der neuen Studie steht und eine bedeutende Quelle zugesetzten Zuckers in modernen Ernährungsweisen ist, findet sich in den meisten verarbeiteten Lebensmitteln.

Fruktose wurde bereits zuvor mit Adipositas in Verbindung gebracht: Eine Studie aus dem Jahr 2023 deutete darauf hin, dass dieser Einfachzucker der gemeinsame Faktor sein könnte, der verschiedene vorgeschlagene Erklärungen für Adipositas verbindet.

Bislang war jedoch weitgehend unklar, auf welche Weise Fruktose im Körper Prozesse auslöst, die zu Gewichtszunahme und letztlich zu Adipositas führen.

Die aktuelle Studie spricht dafür, dass nicht allein die enthaltenen Kalorien entscheidend sind. Auch der Dünndarm und seine gefaltete Oberfläche mit den für die Aufnahme wichtigen Zotten scheinen beteiligt zu sein.

„Der Konsum von Maissirup mit hohem Fruktosegehalt ist ein Risikofaktor für Adipositas und Diabetes, doch die zugrunde liegenden Mechanismen, insbesondere auf der Ebene einzelner Organe, sind nicht vollständig verstanden“, schreiben die Forschenden in ihrer veröffentlichten Arbeit.

„Wir identifizierten eine unerwartete Rolle des Fruktoseabbaus im Dünndarm bei der Beeinflussung des Darmmikrobioms, des ileumspezifischen Wachstums der Lymphgefäße, der Aufnahme von Nahrungsfett und schließlich der metabolischen Fitness des gesamten Körpers nach dem Verzehr hoher HFCS-Dosen.“

Fruktose und Fettaufnahme im Dünndarm

Die Forschenden veränderten Mäuse genetisch so, dass ihnen KHK-C fehlte – das wichtigste Enzym für den Fruktosestoffwechsel im Dünndarm. Anschließend erhielten die Tiere über 12 Wochen eine hohe Dosis HFCS.

Das Ergebnis überraschte das Team.

Verglichen mit einer Kontrollgruppe nahmen die Mäuse ohne KHK-C und damit ohne die biologische Fähigkeit zur Fruktoseverarbeitung weniger Gewicht zu. Sie wiesen außerdem weniger Körperfett und deutliche Veränderungen ihres Darmmikrobioms auf.

„Wir berichten, dass die spezifische Hemmung des Fruktoseabbaus im Dünndarm von Mäusen unerwartet Fruktose-induzierte Adipositas und Insulinresistenz abschwächt“, schreiben die Forschenden.

Eine weiterführende Analyse zeigte eine konkrete chemische Reaktionskette.

Wenn im Darm keine Fruktose verarbeitet wurde, fanden sich im Ileum – dem letzten Abschnitt des Dünndarms – weniger Immunzellen, die Makrophagen genannt werden.

Dadurch verkürzten sich die Lymphgefäße, die Nahrungsfette transportieren. In der Folge wurde weniger Fett in den Körper aufgenommen.

Bestätigt wurde dieser Vorgang durch die Untersuchung des Kots der genetisch veränderten Mäuse: Er enthielt mehr Fett, weil weniger davon absorbiert worden war.

Zudem zeigten sich ähnliche Auswirkungen auf die Fettaufnahme, als Stuhlproben dieser Mäuse mit ihrem veränderten Mikrobiom auf andere Mäuse übertragen wurden.

„Experimente mit Stuhltransplantationen ergaben, dass das durch den abgeschwächten Fruktoseabbau im Darm des Wirts veränderte Mikrobiom die für das Wachstum der Lymphgefäße essenziellen Makrophagen im Ileum verringert“, schreiben die Forschenden.

„Daher trägt die veränderte Architektur der intestinalen Lymphgefäße wahrscheinlich zu den synergistischen Auswirkungen von viel Fett und Zucker auf Stoffwechselerkrankungen bei.“

Verändertes Darmmikrobiom als möglicher Ansatzpunkt

Natürlich müssen sämtliche Ergebnisse noch am Menschen analysiert und bestätigt werden. Dennoch weist die Studie auf eine zuvor unbekannte Verbindung zwischen Fett und Zucker hin: Die Verdauung von Fruktose bereitet den Dünndarm offenbar darauf vor, Fett effizienter aufzunehmen.

Damit erhält das Verständnis von Zucker als einem zentralen Treiber von Adipositas eine neue Bedeutung.

„Während Nahrungsfett früher als Hauptverursacher von Problemen für die öffentliche Gesundheit galt, haben Forschende in den vergangenen Jahren festgestellt, dass zugesetzte Zucker in der Ernährung, vor allem in Form von Fruktose, maßgeblich zur Häufigkeit von Adipositas, Diabetes und mit metabolischer Dysfunktion assoziierter steatotischer Lebererkrankung (MASLD) beitragen“, schreiben die Forschenden.

Sollten Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler letztlich die konkreten Bakterienstämme identifizieren können, die die diesem Zusammenhang zugrunde liegende Verschiebung im Darmmikrobiom verursachen, könnten Probiotika entwickelt werden, welche die vom Körper aufgenommene Fettmenge begrenzen.

Bisher ging man davon aus, dass die Verarbeitung von Fruktose im Dünndarm die Leber vor Schäden schützt, dass ein übermäßiger Konsum die Organe jedoch überlastet.

Nun ist außerdem bekannt, dass sie beeinflusst, wie unser Körper Fett aufnimmt.

„In einer modernen Gesellschaft, in der übermäßige Mengen an Fruktose und Kalorien in verarbeiteten Lebensmitteln weit verbreitet sind, wird die Rolle des Dünndarms bei der Aufnahme und Verarbeitung von Nährstoffen aus der Ernährung noch entscheidender dafür, ob sich Gesundheit oder Krankheit entwickelt“, schreiben die Forschenden.

Die Forschung wurde in Science Advances veröffentlicht.

Dieser Artikel wurde von Clare Watson auf Fakten geprüft und von Clare Watson redigiert. Wir sind stolz auf unseren Prozess, doch auch wir sind nur Menschen. Falls Ihnen ein Fehler auffällt, teilen Sie uns dies bitte mit.