Malassezia sympodialis könnte Staphylococcus aureus auf der Haut bremsen

Ein tödlicher Superkeim, der weltweit jedes Jahr mitunter mehr als einer Million Menschen das Leben kostet, könnte ausgerechnet direkt unter Ihrer Nase einen natürlichen Gegenspieler haben.

Und zwar im wahrsten Sinne des Wortes: Er ist im Mikrobiom Ihrer Haut besonders häufig vertreten und scheint Staphylokokkeninfektionen in Schach zu halten.

Bei dem bislang wenig beachteten Akteur handelt es sich um eine natürliche Hefespezies namens Malassezia sympodialis, einen der verbreitetsten Mikroorganismen auf gesunder menschlicher Haut. Neue Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass der Pilz beim Abbau von Öl und Fett auf der Körperoberfläche eine Fettsäure bilden kann, welche die Entstehung und das Wachstum einer Staphylokokkeninfektion hemmt.

Malassezia sympodialis als Schutz gegen Staphylococcus aureus

Laborversuchen unter Leitung von Forschenden der University of Oregon (UO) zufolge kann M. sympodialis Staphylococcus aureus-Bakterien mithilfe saurer Stoffwechselprodukte entgegenwirken.

Die von der Hefe erzeugte Säure kommt häufig auf gesunder Haut vor. Deshalb vermuten die Forschenden, dass sie verhindert, dass S. aureus das Mikrobiom übermässig besiedelt. S. aureus gehört normalerweise zum Hautmikrobiom, kann jedoch gefährliche Infektionen auslösen, wenn sich das Bakterium stark ausbreitet oder in Gewebe beziehungsweise die Blutbahn eindringt.

Haut- und Weichteilinfektionen mit S. aureus führen in den USA jährlich zu etwa 500.000 Krankenhausaufenthalten. Zudem kann das Bakterium gegen jede Antibiotikaklasse resistent werden, die derzeit verfügbar ist.

Daher müssen fortlaufend neue medikamentöse Therapien entwickelt werden, um der tödlichen Gefahr zuvorzukommen. Dass das Hautmikrobiom über natürliche Abwehrmechanismen gegen Staphylokokkeninfektionen verfügt, verdient weitere Untersuchung.

„Es gibt viele Studien, die neue Antibiotikastrukturen identifizieren“, sagt Erstautorin und Evolutionsbiologin Caitlin Kowalski von der UO, „aber das Spannende und Interessante an unserer Studie war, dass wir (eine Verbindung) identifiziert haben, die gut bekannt ist und die Menschen schon zuvor untersucht haben.“

Bei dieser Verbindung handelt es sich um 10-Hydroxypalmitinsäure (10-HP). Ihre antimikrobielle Wirkung wurde von Wissenschaftlern in der Vergangenheit vermutlich übersehen, weil sie ihre toxische Wirkung nur in einer Umgebung mit niedrigem pH-Wert entfaltet – wie auf der Haut – und nicht unter üblichen Laborbedingungen.

Fettsäure 10-HP hemmt Staphylokokken im Labor

Mithilfe menschlicher Hautbiopsien gesunder Spender stellten Kowalski und ihr Team fest, dass die Säure von ansässigen Malassezia-Hefen produziert wird.

„Es war, als würde man eine Nadel im Heuhaufen finden – nur mit Molekülen, die man nicht sehen kann“, sagt Kowalskis Betreuer, der Biologe Matthew Barber.

Im Labor untersuchten Barber, Kowalski und ihre Kollegen, wie sich die Hefe M. sympodialis auf verschiedene Stämme von S. aureus auswirkt. Nach zwei Stunden Behandlung mit der Hefe wiesen die meisten S. aureus-Stämme eine mehr als 100-fache Verringerung ihrer Lebensfähigkeit auf.

Mit der Zeit entwickelten S. aureus-Stämme eine gewisse Resistenz gegen das 10-HP von M. sympodialis. Die gefährlichen Bakterien erreichten dies auf ähnliche Weise, wie sie auch eine Toleranz gegenüber klinischen Antibiotika entwickeln.

Interessanterweise stellten die Forschenden fest, dass andere Staphylococcus-Arten, die nicht dieselbe Bedrohung wie S. aureus darstellen, bereits vergleichbare Wege gefunden hatten, mit der Hefe M. sympodialis zusammenzuleben.

„Angesichts der Verbreitung von Malassezia in der Hautmikrobiota von Säugetieren kratzen wir wahrscheinlich erst an der Oberfläche seiner Funktionen bei der Gestaltung mikrobieller Wechselwirkungen und der Kolonisierungsresistenz in dieser Nische“, schreiben die Autoren.

Kowalski plant nun eine eingehende Untersuchung der genetischen Mechanismen antibiotikaresistenter Staphylokokkeninfektionen. Damit will sie besser verstehen, wie das Bakterium rasch mutiert, um einer ganzen Reihe antimikrobieller Wirkstoffe zu entgehen.

„Wir haben noch viel Arbeit vor uns, um die Mikroorganismen zu verstehen und neue Möglichkeiten zu finden, mit denen wir diese Infektionen möglicherweise behandeln oder verhindern können“, sagt Barber.

Die Studie wurde in Current Biology veröffentlicht.